GBED

Der Erbfehler GBED (Glycogen branching enzyme deficiency) wird in Quarter Horses und Paint Horses gefunden und kann zu Trächtigkeitsverlust, Todgeburt und Geburt Lebensschwacher Fohlen mit anschließendem frühen Fohlentod.

Forschungen in den USA haben nachgewiesen, dass ca. 3% der Trächtigkeitsverluste auf GBED zurückzuführen sind. Wenn es nicht zu einem Abort oder einer Todgeburt führt, leiden die Fohlen an akuter Köperschwäche und benötigen intensive Betreuung. Trotz intensiver Betreuung und Behandlung sind alle erkrankten Fohlen innerhalb weniger Wochen verstorben oder mussten eingeschläfert werden.

Anzeichen für GBED:

  • Abort oder Todgeburt
  • Körperschwäche und niedrige Körpertemperatur des Fohlens bei Geburt
  • Unerwarteter Tod durch Herzschwäche oder plötzlich vollständiger Abfall des Blutglukosegehaltes
  • Hohe Atemfrequenz und Schwäche der Atmungsmuskulatur
  • Verkürzte Sehnen an allen vier Gliedmassen

Das Labor von Dr. Stephanie Valberg an der Universität in Minnesota hat herausgefunden, dass Fohlen mit diesen Symptomen eine einmalige erbliche Muskelkrankheit haben. Die Entdeckung von einem abnormen Zucker innerhalb der Zellen der Skelettmuskulatur hat dazu geführt, einen genetischen Fehler zu identifizieren an dem Glycogen Branching Enzym Gen, der  für die Bildung der Speicherung von Zucker (Glycogen) verantwortlich ist. Der Zucker versorgt zahlreiche Gewebezellen im Körper mit Energie.

Pferdebesitzer können durch einen Gentest ihre Pferde prüfen lassen, um festzustellen, ob sie Träger dieses Defekts sind. Träger dieses genetischen Fehlers werden wahrscheinlich diesen an die Nachkommen weitergeben.

Die Forschung an der Universität von Minnesota suggerieren, dass ca. 10% der Quarter Horse Population Träger dieses Erbfehlers sind. GBED ist eine autosomal (nicht Geschlechtzellen bezogene) rezessive Krankheit. Dies bedeutet, dass Pferde Träger dieser Erbkrankheit sein können und keine Anzeichen der Krankheit aufweisen. Allerdings beeinflusst dieser Defekt ihre Nachkommenschaft. Fohlen mit der Krankheit empfangen ein abnormes Allel (Kopie des defekten Gens) sowohl von der Stute, als auch von dem Hengst.

Quelle: Nicole Oberstein, MS/ Equine Services – Select Breeders Service Southgermany